痛風発作で痛みに耐えながらクリニックを受診される方がいます。
血中の尿酸値が高くなり、それが長く続くことで
尿酸の結晶が関節に沈着することで起こります。
尿酸値を下げる薬がありますが
急激に下げると、痛風発作を起こしてしまうことがあるということは
常識として知られています。
尿酸値をゆっくり下げるように、少ない量から飲み始めるなどの工夫をしながら
薬の処方にも注意しています。
薬剤の添付文書にも基本注意事項に、以下のように記されています。
l 急性痛風発作がおさまるまで、本剤の投与を開始しないこと。
l 投与初期に尿酸の移動により、痛風発作の一時的な増強をみることがある。［血中尿酸値を測定しながら投与し、治療初期1 週間は1 日100mg投与が望ましい。］
その常識とされていたことに、改めて疑問を投げかけた方々がいました。
本当に、痛風発作がおさまるまで
アロプリノール（尿酸値を下げる代表的な薬です）を飲むことはいけないことなのかという疑問です。
Initiation of allopurinol at first medical contact for acute attacks of gout: a randomized clinical trial.
Am J Med. 2012;125:1126-34.
7日以内に痛風の急性発作を起こした57人の男性に参加してもらいました。
最初の10日間
アロプリノール、300 mg/日 ( 31人) 内服を開始するグループと
プラセボ （26人) 内服を開始するグループに分けました。
つまり、痛風発作にも関わらず、わざとすぐにアロプリノールを飲んでもらうということをしてもらったわけです。
プラセボというのは、今までの注意事項、つまり「発作がおさまるまでアロプリノールを飲まないでください」を守ってもらう飲み方を再現したわけです。
ただし、すべての患者に
インドメタシン（消炎鎮痛剤）を50 mg 1 日 3 回（10 日間）
コルヒチン（痛風発作の緩解および予防の薬）0.6 mg 1 日 2 回（90 日間）
内服をしてもらっています。
そして
11 日目から 30 日目まで、すべての患者に
アロプリノール300 mg/日 を飲んでもらいました。
結果は
意外なことに、両グループ間で痛風の急性発作や再発の程度に差が出なかったということでした。
興味深い調査報告だと思います。
ただし、差が出なかったというだけで
尿酸値を急激に下げても、発作が出なかったということではないですね。
この調査報告の結果を臨床の現場で役立てるとすれば
どこにあるのでしょうか。
人というのは、発作がおさまるまでの1週間後とか
待っている間に、もう痛風や高尿酸血症のことをすっかり忘れてしまって
処方されたアロプリノールまでも忘れてしまうことがあります。
（人間っていうのは痛みが過ぎたら、忘れてしまう動物ですから）
そういう人には
「痛風発作に差がないようですから、アロプリノールをはじめから飲んでもいいですよ。」
という根拠にはなるかも知れません。